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Por qué no se desarrollaron vacunas contra el VIH tan rápido como para el Covid-19

El desarrollo de las vacunas contra el Covid-19 se hizo en tiempo récord, pero en el caso del VIH todavía no hay una respuesta de estas características
29/11/2021 - 18:01hs
Por qué no se desarrollaron vacunas contra el VIH tan rápido como para el Covid-19

Los primeros casos de SIDA se describieron en el año 1981, pero recién en 1983 el laboratorio de Luc Montagnier aisló e identificó el virus que estaba causando estragos, el que ahora se conoce como VIH. 

Los primeros pacientes diagnosticados con Covid-19 fueron los habitantes de Wuhan, allá por diciembre de 2019, y en cuestión de días se supo que detrás estaba el SARS-CoV-2.

La tecnología puntera actual y la colaboración científica internacional permitieron conocer enseguida "la identidad" del agente causante del Covid-19, para la que ya hay en el mundo más de una decena de vacunas. Sin embargo, para el VIH no hay ninguna, ni preventiva ni terapéutica. La gran pregunta es por qué.

Si bien los avances han sido muchos, actualmente lo único que funciona contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), además de la protección para evitar el contagio, es el tratamiento con antirretrovirales. "Nuestro sistema inmunológico no está bien preparado para controlar el VIH", resume a Efe José Alcamí, responsable de la Unidad de Inmunopatología del Sida del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII, en España).

Los primeros casos de Covid-19 fueron
Los primeros casos de Covid-19 fueron detectados en diciembre de 2019

En el caso del coronavirus, la gran mayoría logra curarse porque su sistema inmune es capaz de reconocer el virus y dirigir una respuesta de anticuerpos para controlar la infección. Las vacunas contra Covid-19 utilizan distintos mecanismos para estimular nuestro sistema inmunológico para responder al virus con antelación y producir los elementos necesarios -linfocitos T y B- para combatirlo.

"Pero frente al VIH no tenemos un modelo a imitar porque el sistema inmune es incapaz de controlar la infección", señala el investigador del ISCIII: "Lo que copies va a fracasar, por eso hay que diseñar vacunas que enseñen a este sistema a trabajar de otra manera".

¿Y por qué en un caso las defensas saben controlar la infección y en otro no? La respuesta está en los mecanismos de escape del VIH.

Este virus tiene una mayor capacidad de mutar, más de mil veces superior a la del coronavirus, y su estructura de envuelta es distinta. El equivalente a la proteína que el SARS-CoV-2 utiliza para entrar en la célula (proteína de la espícula), en el VIH es una estructura plegada -la glicoproteína gp160- que solo se abre para introducirse en la célula.

Este aspecto es importante porque los anticuerpos neutralizantes que bloquean al virus reconocen la proteína que es como una mano abierta en la espícula del SARS-CoV-2, pero "no el puño" del VIH, destaca Alcamí, quien detalla que otro de los problemas del virus del sida es que su envuelta está cubierta de azúcares.

Los azúcares actúan como escudo y los anticuerpos producidos por el sistema inmune, aunque existan, no logran alcanzar su diana.

Además, el VIH tiene la capacidad de "esconderse", puede infectar a la célula pero quedarse apagado, sin multiplicarse. Esto se llama estado de latencia viral y las células que están en este estado son reservorios. Los antirretrovilares impiden que el virus se replique pero no pueden atacar su forma latente.

Es más, en latencia el virus también es capaz de dividir a la célula y cada una de las nuevas células lleva en su ADN el virus apagado, lo que supone un gran obstáculo para su cura y el desarrollo de vacunas.

Pese a que el VIH fue detectado hace décadas
Pese a que el VIH fue detectado hace décadas, todavía no hay una vacuna contra esta patología

Solo hay una vacuna preventiva en fase III

El preparado de Johnson & Johnson es el único que actualmente está en fase III -la última- de ensayo clínico. Su investigación se diseñó en dos ramas, el estudio Imbokodo, en mujeres africanas, y el Mosaico, en hombres y personas transgénero de Europa y América.

El primero, en fase 2b, se suspendió en agosto pasado por no mostrar protección suficiente. Sin embargo, Janssen -división de Johnson & Johnson- decidió seguir adelante con Mosaico, que incluye 3,800 voluntarios en Argentina, Brasil, Italia, México, Perú, Polonia, España y Estados Unidos.

Actualmente se está desarrollando un ensayo en un centro de salus español, de acuerdo a lo que informó Efe.

Los participantes recibirán cuatro dosis de la vacuna preventiva para comparar la tasa de nuevos diagnósticos en la rama placebo frente a los vacunados. Los resultados no estarán antes de un año.

El ensayo, defiende Estrada, no es exactamente igual al de Imbokodo: la vacuna de Mosaico tiene algún determinante antigénico más; el genotipo del VIH que circula en África es ligeramente distinto al del mundo occidental; y los voluntarios esta vez son varones (aunque la vía de transmisión es la misma, hay algunas diferencias entre hombres y mujeres).

"Estos tres factores hacen pensar que Mosaico podría ofrecer una protección que Imbokodo no produce. En principio se tienen muchas esperanzas de la eficacia de la vacuna aunque desgraciadamente la rama africana haya sido una primera mala noticia", afirma.

Hay otros prototipos en marcha de vacunas preventivas. Por ejemplo, el ISCIII, junto al Hospital Clínic de Barcelona (España), lideran un proyecto que podría empezar el ensayo -de concepto- en fase I el año que viene, con un número de pacientes pequeño para comprobar si induce anticuerpos.

Esta candidata, según Alcamí, tiene "un diseño bastante original", pertenece a una nueva y tercera generación de vacunas cuyo objetivo es estimular solo aquellas células preparadas para luchar contra el VIH que, aunque minoritarias, se sabe cuáles son: "no basta que el sistema inmunológico reaccione sino que hay que decirle y enseñarle cómo".

Además se ensayan vacunas terapéuticas. En marzo pasado, el Instituto español de Investigación del Sida IrsiCaixa dio a conocer que la candidata HTI de AELIX Therapeuitcs, logró en fase I/IIa que un 40% de los participantes que recibieron el preparado controlara mejor el virus cuando se les retiraron temporalmente los antirretrovirales.

En combinación con otros fármacos esta podría ayudar a contener el virus sin necesidad de tratamiento antirretroviral permanente.

Alcamí y Estrada coinciden en que, aunque ninguna vacuna lo haya conseguido, lo aprendido es fundamental para continuar.

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El investigador del ISCIII afirma que hay mucha investigación y muy brillante desde un punto de vista conceptual novedoso, "pero todavía lejos de la aplicación clínica o del ensayo en fase III".

Para Estrada, aunque los prototipos no funcionen, siempre es un paso al frente, porque "seguramente tendremos la vacuna más tarde o más temprano".

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